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Título : Efecto del butirato de sodio sobre la invasión de Staphylococcus aureus en células epiteliales mamarias bovinas
Autor : Villarreal Fernández, Edith
Asesor: López Meza, Joel Edmundo
Ochoa Zarzosa, Alejandra
Palabras clave : info:eu-repo/classification/cti/3
FQFB-L-2009-0150
Mastitis bovina
Inflamación
Glándula mamaria
Cambios metabólicos
Infección por bacterias patógenas
Fecha de publicación : sep-2009
Editorial : Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo
Resumen : Bovine Mastitis is an inflammation of the mammary gland which can be caused by various metabolic changes or infection by pathogenic bacteria. Bovine mastitis generates a lot of economic losses worldwide, especially in regions with intensive milk production (Schlenstedt et al, 1997). There are several pathogens causing bovine mastitis, however it is known that the most important causative agent is S. aureus since it has the ability to invade and survive within the cells of bovine mammary epithelium. The mammary gland tissue is protected by innate immunity and acquired immunity. Both interact together to provide protection against microorganisms that cause mastitis (Sordillo and Streicher, 2002). In this condition, the anatomical factors and the innate immune response of the mammary gland coordinately act to remove the pathogen (Oviedo-Boyso et al, 2007). On the other hand, the AGCC are components of milk fat of cattle, and are also known to have various physiological and pathophysiological effects (Li and Li, 2006). Butyrate is present only in bovine milk, and besides having nutritional properties, also has been associated with cellular functions such as modulating the immune response (Hague et al, 1995; Luhrs et al, 2002). On the basis of the above, in this study the effect of sodium butyrate was evaluated during the invasion of S. aureus in bovine mammary epithelial cells and expression of genes of the innate immune response was analyzed. The results showed that sodium butyrate decreases the invasion of S. aureus in bovine mammary epithelial cells and upregulates the expression of genes of the immune response.
La mastitis bovina es una inflamación de la glándula mamaria que puede ser causada por diversos cambios metabólicos o por la infección por bacterias patógenas. La mastitis bovina genera una gran cantidad de pérdidas económicas a nivel mundial, en especial en las regiones con una producción lechera intensiva (Schlenstedt et al, 1997). Existen diversos agentes patógenos que causan mastitis bovina, sin embargo se sabe que el agente causal más importante es S. aureus puesto que tiene la capacidad de invadir y sobrevivir dentro de las células del epitelio mamario bovino. El tejido de la glándula mamaria está protegido por la inmunidad innata y la inmunidad adquirida. Ambas interactúan en conjunto para proveer protección contra los microorganismos causantes de la mastitis (Sordillo and Streicher, 2002). En éste padecimiento, los factores anatómicos y la respuesta inmune innata de la glándula mamaria actúan coordinadamente para eliminar el patógeno (Oviedo-Boyso et al, 2007). Por otro lado, los AGCC son componentes de la grasa de la leche de los bovinos, y son también conocidos por tener varios efectos fisiológicos y fisiopatológicos (Li and Li, 2006). El butirato está presente únicamente en la leche de bovinos, y además de tener propiedades nutrimentales, también se le ha asociado con funciones celulares como es la modulación de la respuesta inmune (Hague et al, 1995; Luhrs et al, 2002). Teniendo como base lo anterior, en este trabajo se evaluó el efecto del butirato de sodio durante la invasión de S. aureus en las células epiteliales mamarias bovinas y se analizó la expresión de genes de la respuesta inmune innata. Los resultados obtenidos demostraron que el butirato de sodio disminuye la invasión de S. aureus en las células epiteliales mamarias bovinas y regula positivamente la expresión de genes de la respuesta inmune.
Descripción : Facultad de Químico Farmacobiología. Licenciatura como Químico Farmacobiólogo
URI : http://bibliotecavirtual.dgb.umich.mx:8083/xmlui/handle/DGB_UMICH/16930
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