Estudio del efecto de la biotina sobre la presión de perfusión renal en la hipertensión

Abstract

Hypertension contributes to the development of heart disease, stroke and kidney failure. In Mexico, hypertension affects 31.5% of adults and the fact that they receive drug treatment does not guarantee to have control of hypertension. It is necessary to modify other risk factors associated with this disease (obesity, harmful habits such as smoking, a sedentary lifestyle, high sodium intake, and so on) and improve the pharmacological treatments. Currently there are different antihypertensive drugs acting on different systems involved in the control of blood pressure. Biotin is a vitamin cofactor involved as carboxylases and it is reported to a therapeutic drug changes gene expression and takes part in several biological processes. It has been reported that biotin has an antihypertensive effect in spontaneously hypertensive rats, being the only animal study. It suggests that the mechanism of the hypotensive action of biotin may be by the activation of guanylate cyclase independently to the formation of nitric oxide. There is another study that suggests the generation of nitric oxide in human lymphoid cells depends of biotin. This work provides an advance in the understanding of the mechanism of action of the antihypertensive effect of biotin for which two studies, ex vivo and in vivo were performed. For ex vivo and in vivo, rats were divided into two experimental groups for each one: control and L-NAME (deficient of nitric oxide), L-NAME and L-NAME biotin respectively. The right kidney was removed and gradual concentration-response curves to phenylephrine administration of biotin were performed. In conclusion, the results suggest that biotin does not have an antihypertensive effect at kidney.

La hipertensión arterial contribuye al desarrollo de cardiopatías, accidentes cerebrovasculares e insuficiencia renal. En México la hipertensión arterial afecta a 31.5% de los adultos y el hecho de que reciban tratamiento farmacológico no garantiza tener un control de la hipertensión. Por ello es necesario modificar otros factores de riesgo asociados con esta patología (obesidad, tabaquismo, vida sedentaria, ingesta elevada de sodio, etcétera) y mejorar los tratamientos farmacológicos. Actualmente existen diferentes fármacos antihipertensivos que actúan sobre los diferentes sistemas involucrados en el control de la presión arterial. La biotina es una vitamina que participa como cofactor de las carboxilasas y se ha reportado que a concentraciones farmacológicas modifica la expresión génica y que además tiene efecto en varios procesos biológicos. Se ha reportado que la biotina tiene un efecto antihipertensivo en ratas espontáneamente hipertensas, siendo éste, el único estudio realizado en animales hasta el momento y que sugiere que el mecanismo de la acción hipotensora de la biotina puede estar mediado por la activación de la guanilato ciclasa soluble de manera independiente a la formación de óxido nítrico. Existe contradicción con otro estudio donde se propone que la generación de óxido nítrico en células linfoides humanas depende de biotina. El presente trabajo aporta un avance en el conocimiento del mecanismo de acción del efecto hipotensor de la biotina, para lo cual se realizaron dos estudios, ex vivo e in vivo. Para los estudios ex vivo e in vivo, las ratas se dividieron en dos grupos experimentales para cada uno: control y L-NAME (deficiente de óxido nítrico), L-NAME y L-NAME biotina, respectivamente. El riñón derecho se extrajo y se realizaron curvas concentración-respuesta graduales a fenilefrina con administración de biotina. En conclusión, los resultados sugieren que la biotina no ejerce un efecto antihipertensivo a nivel renal.