Por favor, use este identificador para citar o enlazar este ítem: http://bibliotecavirtual.dgb.umich.mx:8083/xmlui/handle/DGB_UMICH/2940
Título : Cuantificación de galectina-3 y citocinas en isquemia cerebral global aguda en ratas tratadas con melatonina
Autor : Garduño Rios, Diana
Asesor: Fenton Navarro, Bertha
Cervantes Alfaro, José Miguel
Palabras clave : info:eu-repo/classification/cti/3
FCMB-R-M-2013-0622
Isquemia cerebral global
Inflamación
Melatonina
Fecha de publicación : may-2013
Editorial : Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo
Resumen : In the Acute Global Cerebral Ischemia (AGCI), the inflammatory response plays a crucial role in brain damage. Cytokines as well as Galectin-3 (Gal-3) may be related to brain damage after ischemia. In AGCI there are no reports circulating levels variations in a time frame around this event, so in this study circulating concentrations of TNF-α, IL-6, IL-10, and Gal-3 were quantified using commercial ELISA kits in adult male rats. Samples were taken at the following times: before (0), 30 min, 6 h and 24 h subsequent to I/R. The four-vessel occlusion method was used, followed by 6 h iv infusion of melatonin or vehicle. Also the locomotion activity (open field test) was evaluated after 24h. Two groups of control animals "Sham" (Sham-melatonin and sham-vehicle) were also included in the study. Results: AGCI followed by reperfusion induced a decrease in serum concentrations of TNF-α, and an increase in IL-6 at 24 h after ischemia, whereas than melatonin caused a significant reduction in serum concentrations of the cytokines at 6 h (TNF-α) and 24 h (IL-6) after I/R. In AGCI conditions the in serum concentrations TNF-α, IL-6, IL-10 may reflect the magnitude and time course of the inflammatory process involved in the brain damage induced by ischemia and changes attributable to the neuroprotective treatment with melatonin.
Entre los mecanismos de daño celular isquémico, la respuesta inflamatoria inducida por Isquemia Cerebral Global Aguda (ICGA) desempeña un papel crucial en los mecanismos de daño cerebral, las citocinas y Galectina-3 (Gal-3) pueden estar relacionadas en éste proceso. No existen reportes de variaciones de éstas proteínas en tiempos inmediatos después de isquemia/reperfusión (I/R), por lo que en éste trabajo se planteó el análisis de concentraciones séricas de TNF-α, IL-6, IL-10 y Gal-3 (ELISA), antes (0) y a 30 minutos, 6 h y 24 h después de I/R, en ratas macho adultas utilizando estuches comerciales. Se empleó la inducción de ICGA por oclusión de los cuatro vasos, seguido por 6 h de infusión de melatonina iv o vehículo. Dos grupos de animales control Sham-melatonina y Sham-vehículo fueron incluidos en el estudio. También se analizó la actividad locomotora (prueba de Campo Abierto), a las 24 h. Resultados: La ICGA seguida por reperfusión indujo una disminución en las concentraciones séricas de TNF-α, y un incremento de IL-6 a las 24h pos isquemia, en tanto que melatonina provoco una reducción significativa de las concentraciones séricas de las citocinas a las 6 h (TNF-a) y 24 h (IL-6) luego de I/R. En condiciones de ICGA las concentraciones séricas de TNF-a, IL-6, IL-10 pueden reflejar la magnitud y curso temporal del proceso inflamatorio involucrado en el daño cerebral inducido por la isquemia, los cambios observados se deben al tratamiento neuroprotector con melatonina.
Descripción : Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas. Maestría en Ciencias de la Salud
URI : http://bibliotecavirtual.dgb.umich.mx:8083/xmlui/handle/DGB_UMICH/2940
Aparece en las colecciones: Maestría

Ficheros en este ítem:
Fichero Descripción Tamaño Formato  
FCMB-R-M-2013-0622.pdf1.06 MBAdobe PDFVista previa
Visualizar/Abrir


Los ítems de DSpace están protegidos por copyright, con todos los derechos reservados, a menos que se indique lo contrario.