Cuantificación de galectina-3 y citocinas en isquemia cerebral global aguda en ratas tratadas con melatonina

Abstract

In the Acute Global Cerebral Ischemia (AGCI), the inflammatory response plays a crucial role in brain damage. Cytokines as well as Galectin-3 (Gal-3) may be related to brain damage after ischemia. In AGCI there are no reports circulating levels variations in a time frame around this event, so in this study circulating concentrations of TNF-α, IL-6, IL-10, and Gal-3 were quantified using commercial ELISA kits in adult male rats. Samples were taken at the following times: before (0), 30 min, 6 h and 24 h subsequent to I/R. The four-vessel occlusion method was used, followed by 6 h iv infusion of melatonin or vehicle. Also the locomotion activity (open field test) was evaluated after 24h. Two groups of control animals "Sham" (Sham-melatonin and sham-vehicle) were also included in the study. Results: AGCI followed by reperfusion induced a decrease in serum concentrations of TNF-α, and an increase in IL-6 at 24 h after ischemia, whereas than melatonin caused a significant reduction in serum concentrations of the cytokines at 6 h (TNF-α) and 24 h (IL-6) after I/R. In AGCI conditions the in serum concentrations TNF-α, IL-6, IL-10 may reflect the magnitude and time course of the inflammatory process involved in the brain damage induced by ischemia and changes attributable to the neuroprotective treatment with melatonin.

Entre los mecanismos de daño celular isquémico, la respuesta inflamatoria inducida por Isquemia Cerebral Global Aguda (ICGA) desempeña un papel crucial en los mecanismos de daño cerebral, las citocinas y Galectina-3 (Gal-3) pueden estar relacionadas en éste proceso. No existen reportes de variaciones de éstas proteínas en tiempos inmediatos después de isquemia/reperfusión (I/R), por lo que en éste trabajo se planteó el análisis de concentraciones séricas de TNF-α, IL-6, IL-10 y Gal-3 (ELISA), antes (0) y a 30 minutos, 6 h y 24 h después de I/R, en ratas macho adultas utilizando estuches comerciales. Se empleó la inducción de ICGA por oclusión de los cuatro vasos, seguido por 6 h de infusión de melatonina iv o vehículo. Dos grupos de animales control Sham-melatonina y Sham-vehículo fueron incluidos en el estudio. También se analizó la actividad locomotora (prueba de Campo Abierto), a las 24 h. Resultados: La ICGA seguida por reperfusión indujo una disminución en las concentraciones séricas de TNF-α, y un incremento de IL-6 a las 24h pos isquemia, en tanto que melatonina provoco una reducción significativa de las concentraciones séricas de las citocinas a las 6 h (TNF-a) y 24 h (IL-6) luego de I/R. En condiciones de ICGA las concentraciones séricas de TNF-a, IL-6, IL-10 pueden reflejar la magnitud y curso temporal del proceso inflamatorio involucrado en el daño cerebral inducido por la isquemia, los cambios observados se deben al tratamiento neuroprotector con melatonina.