Estado de activación de la GTPasa RhoA y niveles de expresión de sus moléculas efectoras ROCK1, ROCK2, PKN y Dia1 en placentas de mujeres con preeclampsia

Abstract

Preeclampsia (PE) is universally defined as hypertension and significant proteinuria developed at or after 20 weeks of pregnancy (Milne et al., 2005). It occurs in 3-8% of pregnancies and is responsible for generating 60,000 maternal deaths each year worldwide (Redman and Sargent, 2005). The importance of PE is that it is the leading cause of maternal death in developing countries and despite the many advances in medicine, there are still no effective strategies to prevent this disease, abortion remains the only effective treatment currently available (Rodriguez et al., 1012). The PE can also submit hemolysis, low platelet count and elevated liver enzymes, as part of the HELLP syndrome (Stennett and Khalil, 2006). Severe PE is a major cause of maternal morbidity and perinatal adverse effects, such as premature delivery and intrauterine growth restriction (Lykke et al., 2009). For many years it was considered this syndrome as the disease of theories, because multiple hypotheses have failed to explain the clinical picture in full (Rodríguez et al., 2012). Were several risk factors involved in PE including maternal age, chronic hypertension, multiple births, genetic polymorphism, environmental and dietary factors, obesity and diabetes before pregnancy and immunological factors (Lykke et al are included. 2009). These factors can cause abnormal development of the placenta, inducing an increase in reactive oxygen species (ROS) and an imbalance in circulating angiogenic and antiangiogenic and lead to overall damage endothelial factors.

La preeclampsia (PE) es universalmente definida como la hipertensión y proteinuria significativa desarrollada en o después de 20 semanas de embarazo (Milne y col., 2005). Se produce en un 3-8% de los embarazos y es responsable de generar 60,000 muertes maternas anuales en todo el mundo (Redman y Sargent, 2005). La importancia de la PE radica en que constituye la primera causa de muerte materna en países en desarrollo y pese a los múltiples avances en medicina, aún no existen estrategias eficientes para prevenir esta patología, siendo la interrupción del embarazo el único tratamiento efectivo actualmente disponible (Rodríguez y col., 1012). La PE también puede presentar hemólisis, bajo conteo de plaquetas y elevación de enzimas hepáticas, como parte del síndrome de HELLP (Stennett y Khalil, 2006). La PE severa es una causa importante de morbilidad materna, así como efectos adversos perinatales, tales como el parto prematuro y la restricción del crecimiento intrauterino (Lykke y col., 2009). Durante muchos años se ha considerado a este síndrome como la enfermedad de las teorías, porque las múltiples hipótesis no han logrado explicar el cuadro clínico en su totalidad (Rodríguez y col., 2012). Se han implicado varios factores de riesgo en la PE entre los que se incluyen la edad materna, hipertensión crónica, nacimientos múltiples, polimorfismo genético, factores ambientales y dietéticos, la obesidad y la diabetes antes del embarazo y factores inmunológicos(Lykke y col., 2009). Estos factores pueden causar el desarrollo anormal de la placenta, induciendo un aumento de las especies reactivas de oxígeno (ROS)y un desequilibrio en la circulación de factores angiogénicos y antiangiogénicos y llevar a un daño general del endotelio.