Feline leukemia virus (FeLV) was first described by William Jarrett and colleagues in 1964, when viral particles were observed budding from the membrane of malignant lymphoblasts in a cat with wild-type lymphoma (Bechtel, 1999). The virus was shown to cause a similar malignancy when injected experimentally into healthy cats, and thus was shown to be capable of producing lymphocytic neoplasia. Although clusters of domestic cats with lymphoma have been observed for many years, an infectious aetiology was not considered likely until the discovery of FeLV. However, after this discovery, it was assumed that FeLV caused all hematopoietic tumors in cats, regardless of whether cats remained virus-positive (Hardy, 1981). Currently, it is accepted that other factors play more important roles than LeFLV in the development of neoplasms, specifically in older cats. FeLV infection occurs globally (Cotter, 1998). For many years after its discovery, FeLV was considered 1) to be the major scourge in cats, 2) to account for the majority of disease-related deaths in domestic cats, and 3) to be responsible for more clinical syndromes than any other agent (Shimoda, 2000). It had been estimated that FeLV caused approximately one-third of all cancer deaths in cats, and that an even greater number of infected cats died from anemia and infectious diseases caused by suppressive effects of the virus on the bone marrow and immune system ( Cotter, 1998). However, these assumptions are changing today, because the prevalence and importance of FeLV as a pathogen in cats is declining, mainly due to eradication programs, testing, and the routine use of vaccines against the virus.
El virus de leucemia felina (ViLeF) fue descrito por primera vez por William Jarrett y colaboradores en 1964, cuando se observó el brote de partículas virales de la membrana de linfoblastos malignos de un gato con linfoma natural (Bechtel, 1999). Se mostró que el virus provoca una malignidad similar cuando se le inyecta en forma experimental en gatos saludables, y por lo tanto se probó que es capaz de producir neoplasia linfocítica. A pesar de que se observaron grupos de gatos domésticos con linfoma en durante muchos años, una etiología infecciosa no se consideró probable hasta el descubrimiento del ViLeF. Sin embargo, después de este descubrimiento, se asumió que ViLeF provocaba todos los tumores hematopoyéticos en gatos, sin importar si éstos permanecían positivos al virus (Hardy, 1981). Actualmente, se acepta que otros factores cumplen papeles más importantes que el ViLeF para el desarrollo de neoplasias, específicamente en gatos mayores. La infección por ViLeF ocurre en forma global (Cotter, 1998). Durante muchos años después de su descubrimiento, se consideraba que el ViLeF 1) era el principal flagelo en gatos, 2) explicaba la mayoría de las muertes relacionadas con enfermedades en gatos domésticos y 3) era el responsable de más síndromes clínicos que cualquier otro agente (Shimoda, 2000). Se había estimado que el ViLeF provocaba aproximadamente la tercera parte de todas las muertes por cáncer en gatos, y que una cantidad aún mayor de gatos infectados morían por anemia y enfermedades infecciosas provocadas por efectos supresores del virus en la médula ósea y el sistema inmunológico (Cotter, 1998). Sin embargo, hoy en día están cambiando tales presunciones, porque la prevalencia e importancia del ViLeF como patógeno en gatos está disminuyendo, principalmente debido a los programas de erradicación, pruebas, y al uso rutinario de vacunas contra el virus.
