Bovine mastitis is a disease mainly caused by bacteria. Staphylococcus aureus is the main causal agent of subclinical mastitis, due to its intracellular persistence for long periods of time into the bovine mammary epithelial cells (bMEC). This disease usually occurs during calving and early lactation, stages characterized by changes in the concentrations of mammogenic and lactogenic hormones such as estradiol (E2). Recent research indicates the relation of E2 with antimicrobial activity in a model of human uterine epithelium, where it increased the production of bactericidal peptides whereas decreased the inflammatory response. Similarly, our work group reported a decrease in the internalization and viability of S. aureus into bovine mammary epithelial cells treated with different concentrations of E2. Steroid hormones such as E2 exert their function through the binding to specific intracellular receptors (RE) that act as transcription factors and stimulate several signal transduction pathways. It has been reported that the lactating bovine mammary gland only expresses the isoform . However, it has not been reported if the infection by S. aureus or other bacteria could alter the expression levels of RE in the bMEC, which was the objective of the present work. The data obtained showed that S. aureus increases the expression of the RNAm for RE in bMEC, as well as its nuclear translocation, suggesting that E2 could modulate the innate immune response of bMEC resulting in the inhibition of S. aureus internalization.
La mastitis bovina es una patología que es causada principalmente por bacterias, siendo Staphylococcus aureus el principal agente causal de la mastitis subclínica ya que este microorganismo puede estar presente de manera intracelular por largos periodos de tiempo en las células del epitelio mamario bovino (CEMB). Esta enfermedad se presenta generalmente durante el parto y el inicio de la lactancia, estadio caracterizado por cambios fluctuantes de hormonas lactogénicas y mamogénicas como el estradiol (E2). En investigaciones recientes se ha señalado la asociación del E2 con la actividad antimicrobiana en un modelo de epitelio uterino humano, donde se ha demostrado que induce un aumento de péptidos bactericidas así como la disminución de inductores de la inflamación. De la misma manera, antecedentes del grupo de trabajo reportan una disminución de la internalización y viabilidad de S. aureus en CEMBs tratadas con diferentes concentraciones de E2. Esta hormona lleva a cabo sus efectos mediante la unión a receptores intracelulares específicos, conocidos como ERs que actúan como factores de transcripción y estimulan varias vías de transducción de señales. En la glándula mamaria bovina lactante solo se ha reportado que se expresa la isoforma . Sin embargo, hasta el momento no se ha estudiado cómo la infección por S. aureus modifica los niveles de expresión de ERs en el epitelio mamario bovino, por ello el objetivo de este trabajo fue establecer los efectos que ejerce la infección por S. aureus en CEMB sobre la expresión del receptor del E2. Los resultados de la investigación demostraron que las CEMB aumentan la expresión del ARNm y la abundancia nuclear del ERdurante la infección por S. aureus, sugiriendo que el E2 pudiera llegar a modular la respuesta inmune innata de las CEMB inhibiendo la internalización de S. aureus.
