Efecto de la exposición crónica al estrés asociado a las medidas de conservación sobre la expresión de la hormona liberadora de corticotropina en el cerebro de crías de tortuga golfina

Abstract

The hypothalamic-pituitary-adrenal axis plays a central role in the expression and modulation of the stress response in vertebrates. Previous studies have shown that corticotropin-releasing hormone (CRH), through its CRHR1 receptor, modulates some of the deleterious effects of stress on dendrite, spine and synapse formation during early stages of life. Recent results from our group have documented that artificial incubation of Lepidochelys olivacea sea turtle embryos leads to over-activation of the hypothalamic-pituitary-interrenal (HPI) axis and morphological alterations in a brain area homologous to the mammalian hippocampus (dorsomedial cortex). In this context, the objective of the present work was to evaluate the effect of artificial incubation in L. olivacea turtle hatchlings on CRH presence in the brain areas that secrete it: the hypothalamic paraventricular nucleus (HPV) and the dorsal and dorsomedial cortices. Morphometric parameters (body mass, body length and adrenal mass) were evaluated to document HPA axis over-activation in hatchlings incubated in artificial nests (AN). The results show that turtles incubated in AN had a lower body mass (t=5.5843, p<0.001) and length (t=1,926, p<0.05) than turtles incubated in natural nests (NN). Turtles incubated in AN had larger adrenal glands than turtles incubated in NN (t=-2.1769, p<0.05). In all the brain regions evaluated, turtles incubated in AN had a higher density of CRH immunoreactive cells than turtles incubated in NN (dorsal cortex: t=3.1004, p<0.05; dorsomedial cortex: t=2.6153, p<0.05; PVH: t=2.6152, p<0.05). Overall, the results obtained suggest that increased CRH synthesis and secretion in the PVN and dorsal and dorsomedial cortices could mediate the neuronal hypotrophy reported by previous studies. Further studies should evaluate this possibility.

El eje hipotálamo-hipofisiario-adrenal desempeña una función central en la expresión y modulación de la respuesta al estrés en vertebrados. Estudios previos han demostrado que la hormona liberadora de corticotropina (CRH), a través de su receptor CRHR1, modula algunos de los efectos deletéreos del estrés sobre el desarrollo de las dendritas, espinas y sinapsis durante etapas tempranas de la vida. Resultados recientes de nuestro grupo han documentado que la incubación artificial de embriones de la tortuga marina Lepidochelys olivacea resulta en sobreactivación del eje hipotálamo-hipofisiario-interrenal (HHI) y en alteraciones morfológicas en un área cerebral homóloga al hipocampo de mamíferos (corteza dorsomedial). En este contexto, el objetivo del presente trabajo fue evaluar el efecto de la incubación artificial en crías de la tortuga L. olivacea sobre la presencia de CRH en las regiones del cerebro que la secretan: el núcleo paraventricular del hipotálamo (PVN) y las cortezas dorsal y dorsomedial. Se evaluaron parámetros morfométricos (masa corporal, longitud corporal y masa interrenal) para documentar la sobreactivación del eje HHA en las crías incubadas en nidos artificiales (NA). Los resultados muestran que las tortugas incubadas en NA tuvieron menor masa (t=5.5843, p<0.001) y longitud corporal (t=1.926, p<0.05) que las tortugas incubadas en nidos naturales (NN). Además, las tortugas incubadas en NA tuvieron glándulas interrenales de mayor masa que las tortugas incubadas en NN (t=-2.1769, p<0.05). En todas las regiones cerebrales evaluadas, las tortugas incubadas en NA presentaron mayor densidad de células inmunorreactivas a CRH que las tortugas incubadas en NN (corteza dorsal: t=3.1004, p<0.01; corteza dorsomedial: t=2.6153, p<0.05; PVH: t=2.6152, p<0.05). En conjunto, los resultados obtenidos sugieren que un aumento en la síntesis y secreción de CRH en el PVN y las cortezas dorsal y dorsomedial podría mediar la hipotrofia neuronal reportada en trabajos previos. Estudios posteriores deberán evaluar esta posibilidad.