The present work evaluated the expression of the transcription factor with forkhead domain (Foxp3). Recently, we have demonstrated that the induction of anterior chamber associated immune deviation (ACAID) to neural antigens (AgN) prior to optic nerve crush injury favors retinal ganglion cell (CGR) survival. This effect is mediated, at least in part, by increased anti-inflammatory cytokines in the retina at early stages after the injury. To explain the mechanism by which the in-duction of ACAID to AgN modulates the inflammatory response and favors CGR survival, the present work evaluated the expression the forkhead box transcription factor (Foxp3) in the spleen and optic nerve of rats with crush lesion. The obtained results show that: 1) the lesion increases Foxp3 expression in the spleen and optic nerve of rats at 7 and 14 days post-lesion compared to naive rats (F(2,9)=21.02, p<0.001 and F(2.9)=51.57, p<0.01, respectively). The induction of ACAID to AgN also increases Foxp3 expression in the spleen in response to AgN challenge com-pared to the group inoculated with vehicle (t(7)=3.44, p<0.01). On the other hand, immune tolerance to AgN does not increase Foxp3 expression in the spleen at 7 days post-lesion in comparison with the vehicle group, nor in the optic nerve at 2 days post-lesion. However, immune tolerance to AgN up-regulates the expression of anti-inflammatory cytokines IL-6 (t(6)=4.48, p<0.001), IL-10 (W(6)=8.5, p<0.05) and TGF-? (t(6)=2.72, p<0.05) and decreases the expression of IL-1? (t(6)= 4.87, p<0.01) and TNF-? (t(6)=3.47, p<0.01) at 2 days post-injury in the damaged site.
Recientemente nuestro grupo de trabajo ha mostrado que la inducción de desviación inmunitaria asociada a la cámara anterior del ojo (ACAID) a antígenos neurales (AgN) previo a una lesión en el nervio óptico favorece la supervivencia de las células ganglionares de la retina (CGR). Este efecto es mediado, al menos en parte, por el incremento en las citocinas anti-inflamatorias en la retina en etapas tempranas después de la lesión. Con el fin de explicar el mecanismo mediante el cual la inducción de ACAID a AgN modula la respuesta inflamatoria y favorece la supervivencia de las CGR, el presente trabajo tuvo como objetivo evaluar la ex-presión del factor de transcripción con dominio “forkhead” (Foxp3) en bazo y ner-vio óptico de ratas con lesión por compresión. Los resultados obtenidos muestran que: 1) la lesión incrementa la expresión de Foxp3 en el bazo y en el nervio óptico de ratas a los 7 y 14 días postlesión en comparación con animales naive (F(2,9)= 21.02, p<0.001 y F(2,9)=51.57, p<0.01, respectivamente). La inducción de ACAID a AgN incrementa la expresión de Foxp3 en bazo en respuesta al reto con AgN en comparación con el grupo inoculado en cámara anterior con vehículo (t(7)=3.443, p<0.01). Por otra parte, la inducción de ACAID a AgN no incrementa la expresión de Foxp3 en el bazo a los 7 días postlesión en comparación con el grupo vehículo, ni en el nervio óptico a los 2 días postlesión. Sin embargo, la inducción de ACAID a AgN regula a la alta la expresión de las citocinas anti-inflamatorias IL-6 (t(6)=4.48, p<0.001), IL-10 (W(6)=8.5, p<0.05) y TGF-β (t(6)=2.72, p<0.05), y disminuye la ex-presión de IL-1β (t(6)=4.87, p<0.01) y TNF-α (t(6)=3.47 p<0.01) a los 2 días postle-sión en el sitio del daño.
