Blood pressure is a significant predictor of future cardiovascular disorders and has been shown that treatment of hypertension disease reduces the risk of cardiovascular events. Hypertension (HA) has a polygenic and multifactorial etiology remains completely undefined. In its genesis and progression involves various systems and neurohormonal mediators that determine, at an early stage, an increase in cardiac output and subsequent structural and functional changes in resistance arteries responsible for the establishment of the hypertensive process. Among the factors involved in the establishment of the HA, the renin angiotensin system (RAS) plays a preponderant share. It is known that angiotensin II (Ang II) is a potent vasoconstrictor producing cell hypertrophy and hyperplasia in vascular smooth muscle. In this paper the effect of inhibiting or prolong the synthesis of Ang II was analyzed. Using L-NAME (competitive inhibitor of nitric oxide synthase (NOS)), captopril (A ACE inhibitor II (ACE)) and the combination of both drugs in rats of 5 weeks old, with treatment L-NAME (20 mg kg-1 day-1 duraten 15 days), captopril (5 mg kg-1 day-1 for 15 days) and captopril-L-NAME (5-20 mg kg-1 day-1 duraten 15 days, respectively). the AT1 and AT2 receptor was identified. Captopril decreases expression of AT1 and AT2 receptors, L-NAME prolonged expression of AT1 and AT2 receptors and their combination produces a stimulation while inhibition of the expression of AT1 and AT2 receptors in the kidney.
La presión arterial es un notable elemento de predicción de futuras afecciones cardiovasculares y se ha demostrado que el tratamiento de la hipertensión disminuye el riesgo de sucesos cardiovasculares patológicos. La hipertensión arterial (HA) presenta una etiología poligénica y multifactorial aún sin definir de forma completa. En su génesis y progresión intervienen diversos sistemas y mediadores neurohormonales que determinan, en una fase inicial, un incremento del gasto cardíaco y posteriormente cambios estructurales y funcionales en las arterias de resistencia, responsables del establecimiento del proceso hipertensivo. Dentro de los factores involucrados en el establecimiento de la HA, el sistema renina angiotensina (SRA) desempeña una participación preponderante. Se conoce que la angiotensina II (Ang ll) es un potente vasoconstrictor que produce hipertrofia e hiperplasia en células del músculo liso vascular. En el presente trabajo se analizó el efecto de inhibir o prolongar la síntesis de Ang II. Utilizando L-NAME (Inhibidor competitivo de la óxido nítrico síntasa (NOS)), captopril (Un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina ll (ECA)) y la combinación de ambos farmacos, en ratas de 5 semanas de edad, con tratamiento con L-NAME (20 mg kg-1 día-1 duraten 15 dias), captopril (5 mg kg-1 día-1 durante 15 días) Y Captopril-L-NAME (5-20 mg kg-1 día-1 duraten 15 dias, respectivamente). Se identificó el receptor AT1 y AT2. El captopril disminuye la expresión de los receptores AT1 y AT2, el L-NAME prolonga la expresión de los receptores AT1 y AT2, y la combinación de ambos produce una estimulacion y al mismo tiempo una inhibición de la expresión de los receptores AT1 y AT2 en el riñon.
