Anterior Chamber Associated Immune Deviation (ACAID) using neural antigens (AgN) reduces the loss of retinal ganglion cells (RGC) when induced prior to optic nerve lesion, due in part to its ability to regulate inflammation at the injury site. In an attempt to determine the mechanism of action of ACAID, this work evaluated its neuroprotective effect through the expression of mRNA of trophic (i.e., brain-derived neurotrophic factor of the brain, BDNF; and neurotrophins, NT-3 and NT-4), survival (i.e., oncomodulin, OM; and B-cell lymphoma, Bcl-2) and death factors (i.e., caspase-3) in the retina at days 2nd and 7th postinjury of the optic nerve; as well as through the preservation of the myelin in the optic nerve at 7th and 14th days postinjury. ACAID was induced using AgN in Wistar rats. The control group was inoculated with PBS. A month after the inoculation, left optic nerve was injured by compression. Retina was dissected to quantify the expression of mRNA using qPCR at days 2nd (PBS, n = 6; AgN, n = 6) and 7th postinjury (PBS, n = 6; AgN, n = 6). An additional group was inoculated and injured as mentioned previously (PBS, n = 3; AgN, n = 3), and rats were sacrificed at day 14th postinjury. The optic nerves of rats at days 7th and 14th postinjury were dissected, fixed, cut lengthwise and stained with luxol fast blue and hematoxylin-eosin to evaluate the preservation of myelin.
La desviación inmunológica asociada a la cámara anterior (ACAID) del ojo con antígenos neurales (AgN) reduce la pérdida de las células ganglionares de la retina (CGR) cuando es inducida previo a una lesión traumática del nervio óptico, debido en parte a su capacidad para regular la inflamación en el sitio del daño. Con el objetivo de determinar el mecanismo de acción de la ACAID con AgN para favorecer la supervivencia de las CGR, el presente trabajo evaluó su potencial neuroprotector mediante el análisis de los cambios en la expresión del mRNA de factores tróficos (i.e., factor neurotrófico derivado del cerebro, BDNF; y neurotrofinas, NT-3 y NT-4), de supervivencia (i.e., oncomodulina, OM; y B-cell lymphoma, Bcl-2) y muerte (i.e., caspasa-3) en la retina a los 2 y 7 días postlesión del nervio óptico; así como mediante la preservación de la mielina en el nervio óptico a los 7 y 14 días postlesión. La ACAID fue inducida con AgN en ratas de la cepa Wistar. El grupo control fue inoculado con PBS. Un mes después de la inoculación, el nervio óptico izquierdo de todas las ratas fue lesionado mediante compresión, y 2 (PBS, n = 6; AgN, n = 6) y 7 (PBS, n = 6; AgN, n = 6) días más tarde la retina fue disecada para cuantificar la expresión del mRNA mediante qPCR. Un grupo adicional fue inoculado y lesionado como se refiere anteriormente (PBS, n = 3; AgN, n = 3), y las ratas fueron sacrificadas a los 14 días postlesión. Los nervios ópticos de las ratas a los 7 y 14 días postlesión fueron disecados, fijados, cortados longitudinalmente y teñidos con luxol fast blue y con hematoxilina-eosina para evaluar la preservación de la mielina.
