The bacterial system of resistance to arsenic (As) has a simple ars operon, in which the reduction of As (V) to As (III) is carried out by means of an arsenate-reductase (ArsC), followed by the efflux of the As (III) through membrane pumps (ArsB / Acr3). This is the basic mechanism by which bacteria are able to tolerate high concentrations of As in the environment in which they inhabit. The first notion of microbial genes that confer resistance to As compounds emerged more than 50 years ago, with the study of the antibiotic resistance genes present in the so-called R plasmids of bacterial clinical isolates. Plasmids, in addition to resistance to antibiotics, can also contain genes that determine other properties such as resistance to toxic metals and metalloids, such as arsenic. The Enterobacteriaceae family constitutes a large and heterogeneous group of Gram-negative bacteria, where the proportion of isolates resistant to multiple antimicrobials, including those that produce extended spectrum β-lactamases (ESBL), has increased alarmingly. These isolates commonly possess plasmids responsible for this phenotype and it is known that these genetic elements are frequently transferred from one strain to another by means of conjugation, providing these isolates with resistance to various classes of antimicrobials. This work addressed the idea that the clinical isolates of Enterobacteriaceae that present resistance to antibiotics also have determinants of resistance to As. At the INSP in Cuernavaca, Morelos, 80 exconjugant strains were analyzed, considered representative of the total population (500 exconjugants ) that possess plasmids of enterobacteria of clinical origin that confer resistance to antibiotics. It was found, in a preliminary way, that of these exconjugants, 19 showed resistance to the arsenite ion.
El sistema bacteriano de resistencia a arsénico (As) cuenta con un operón ars simple, en el cual la reducción del As(V) a As(III) se lleva a cabo mediante una arsenato-reductasa (ArsC), seguida de la expulsión del As(III) a través de bombas de membrana (ArsB/Acr3). Este es el mecanismo básico por el que las bacterias son capaces de tolerar concentraciones elevadas de As en el medio en el que habitan. La primera noción de genes microbianos que confieren resistencia a compuestos de As surgió hace más de 50 años, con el estudio de los genes de resistencia a los antibióticos presentes en los llamados plásmidos R de aislados clínicos bacterianos. Los plásmidos, además de la resistencia a antibióticos, también pueden contener genes que determinan otras propiedades como la resistencia a metales y metaloides tóxicos, como el arsénico. La familia Enterobacteriaceae constituye un grupo grande y heterogéneo de bacterias Gram-negativas, donde la proporción de aislados resistentes a múltiples antimicrobianos, incluidos aquellos que producen β-lactamasas de Expectro Extendido (BLEE), ha aumentado de forma alarmante. Comúnmente estos aislamientos poseen plásmidos responsables de dicho fenotipo y se sabe que estos elementos genéticos con frecuencia se transfieren de una cepa a otra por medio de la conjugación, proporcionando a estos aislados resistencia a varias clases de antimicrobianos. Este trabajo abordó la idea de que los aislados clínicos de Enterobacterias que presentan resistencia a antibióticos poseen, además, determinantes de resistencia a As. En el INSP en Cuernavaca, Morelos, se analizaron 80 cepas exconjugantes consideradas como representativas de la población total (500 exconjugantes) que poseen plásmidos de enterobacterias de origen clínico que confieren resistencia a antibióticos. Se encontró, de manera preliminar, que de estas exconjugantes, 19 presentaron resistencia al ión arsenito.
