Several studies show a significant correlation between individuals who experienced early life stress (ELS) and those who are more susceptible to neuropsychopathological disorders during adulthood. However, the mechanisms and conditions under which ELS may affect the structural and functional development of the brain, how these effects are prolonged into adulthood, and whether there is a possibility of reversing them remain to be clarified. In this study, we employed the maternal separation (MS) model to gain insight into the effects of ELS on adult neurogenesis, specifically on the cell proliferation stage, and to determine whether these affect postnatal development of the subgranular zone (SGZ) leading to long-term modification of hippocampal structure and function. Our results indicate that MS has no effect on cell proliferation in the SGZ and we observed no significant effect of MS on SGZ volume. When assessing the phenotype of proliferating cells, we observed that MS does not affect the number of Ki67+ cells with GFAP phenotype. Finally, we found that neural progenitors that are active in the adult neurogenic niche belong to a different population than those proliferating during the stress exposure period. However, we were only able to identify one cell in which BrdU and Ki67 markers co-localized. We conclude mentioning that our results show decreased values of the group subjected to MS although these are not significant.
Diversos estudios muestran una correlación significativa entre las personas que padecieron estrés en las etapas tempranas de la vida (ELS) con aquéllas que tienen una susceptibilidad mayor a padecer trastornos neuropsicopatológicos durante la adultez. Sin embargo, aún es necesario esclarecer los mecanismos y las condiciones bajo las cuales el ELS puede afectar el desarrollo estructural y funcional del cerebro, y de qué manera estos efectos se ven prolongados durante la adultez y si existe la posibilidad de revertirlos. En este estudio empleamos el modelo de separación maternal (MS) para obtener información sobre los efectos del ELS en la neurogénesis adulta, específicamente sobre la etapa de proliferación celular y determinar si éstos afectan el desarrollo posnatal de la la zona subgranular (SGZ) que conlleve a una modificación a largo plazo de la estructura y función del hipocampo. Nuestros resultados indican que la MS no tiene efecto sobre la proliferación celular en la SGZ y tampoco observamos efecto significativo de la MS sobre el volumen de la SGZ. Al evaluar el fenotipo de las células que se encontraban proliferando, observamos que la MS no afecta el número de células Ki67+ con fenotipo GFAP. Finalmente, encontramos que los progenitores neurales que se encuentran activos en el nicho neurogénico adulto pertenecen a una población diferente que aquellos que proliferan durante el periodo de exposición al estrés. No obstante, solo nos fue posible la identificación de una célula en la que co-localizaron los marcadores BrdU y Ki67. Concluimos señalando que nuestros resultados muestran valores disminuidos en el grupo sometido a MS aunque no son significativos.
