Stress activates the Neuroimmune System by inducing the expression of pro-inflammatory cytokines. Prolactin is a hormone that regulates the peripheral immune response and also acts as a cytokine, however its possible role as a regulator of cytokine expression in the nervous system is unknown. Objective: to know the role of prolactin in the Neuroimmune System of the hippocampus in response to stress. Materials and methods: Sprague Dawley rats divided in six groups 1) control-basal; 2) control-stress; 3) prolactin-basal; 4) prolactin-stress; 5) bromocriptine-basal; 6) bromocriptine-stress. Groups were injected on day PN (postnatal) 14 and PN15 with saline (Control), prolactin (2 mg / Kg), or bromocriptine (100 μg) to inhibit prolactin expression and secretion. After PN15 injections, the stress groups underwent maternal separation (3h) while the groups with basal conditions remained in the maternal nest. All groups were sacrificed 3h after injection. The hippocampus were extracted to isolate the mRNA using the Trizol method, this was retrotranscribed into cDNA (complementary DNA) and the expression of TNF-α (tumor necrosis factor alpha) was subsequently analyzed by qPCR (real-time polymerase chain reaction). Results: We observed that basal expression of TNF-α increases significantly in males and females treated with prolactin. At the same time the absence of prolactin due to the administration of Bromocriptine does not affect the expression of TNF-α. On the other hand, exposure to stress induces a slight increase in TNF-α in males and this is more marked in females, suggesting a dimorphic response. In stressed groups, prolactin inhibits the expression of TNF-α in males and females, while bromocriptine has no effect.
El estrés activa el sistema neuroinmune induciendo la expresión de citocinas proinflamatorias. La prolactina es una hormona que regula la respuesta inmune periférica y también actúa como citocina, sin embargo, se desconoce su posible papel como regulador de la expresión de citocinas en el sistema nervioso. Objetivo: conocer el papel de la prolactina en el sistema neuroinmune del hipocampo en respuesta al estrés. Materiales y métodos: se utilizaron grupos de ratas Sprague Dawley 1) control-basal; 2) control-estrés; 3) prolactina-basal; 4) prolactina- estrés; 5) bromocriptina-basal; 6) bromocriptina-estrés. Los grupos se inyectaron el día PN (posnatal) 14 y el PN15 con solución salina (Control), prolactina (2 mg/Kg), o bromocriptina (100μg) para inhibir la expresión y secreción de prolactina. Después de las inyecciones del PN15 los grupos de estrés se sometieron a separación maternal (3h) mientras que los grupos de condiciones basales permanecieron en el nido materno. Todos los grupos se sacrificaron 3h después de la inyección. Se extrajeron los hipocampos para aislar el RNAm (RNA mensajero) mediante el método de Trizol, este se retrotranscribió a cDNA (DNA complementario) y posteriormente se analizó la expresión de TNF-α (factor de necrosis tumoral alfa) por medio de qPCR (reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real). Resultados: Observamos que la expresión basal de TNF-α aumenta significativamente en machos y hembras tratados con prolactina. A la vez, la ausencia de prolactina debida a la administración de Bromocriptina no afecta la expresión de TNF-α. Por su parte, la exposición al estrés induce un aumento ligero de TNF-α en machos y este es más marcado en las hembras, sugiriendo una respuesta dimórfica. En los grupos estresados, la prolactina inhibe la expresión de TNF-α en machos y hembras, mientras que la bromocriptina no tiene efecto.
