The Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus (PRRSV) is an easily transmitted pathogen that affects pigs of all ages. It causes high mortality at various stages of the pig's life, with a higher incidence between 12 and 18 weeks of age. It is associated with large economic losses worldwide. PRRSV causes growth retardation, reproductive and respiratory problems. Target cells of PRRSV are the alveolar macrophages (PAM), which, exhibited disfunction when are infected. PRRSV has several mechanisms that allow it to evade the response of the host's immune system. PRRSV infection modify the expression of cytokines, chemokines and interferons, which are essential for a protective immune response. Tumor necrosis factor alpha (TNF-α) is a cytokine produced by several cells of the immune system, mainly T lymphocytes and monocytes/macrophages. It has been reported that TNFα is repressed during PRRSV infection. In fact, it is known that the PRRSV protein Nsp1 is responsible for the suppression at the level of the TNF-α promoter and this suppression modulates the activities of the transcription factors NF-κB and Sp1. In our work group, we have proposed that subunits of the GP5 protein, (epitopes of T lymphocytes), are sufficient to induce the expression of cytokines and chemokines, among them TNFα. Objective: Evaluation of the expression of the TNF-α protein, after treatment with three synthetic peptides GP5T1, GP5T2, GP5T3 derived from the GP5 protein of the PRRSV virus, in porcine alveolar macrophages and contrast the data with the expression of TNF-α in pigs PRRSV positive.
El Virus que provoca el Síndrome Respiratorio y Reproductivo Porcino (PRRSV) es un agente patógeno de fácil transmisión que afecta a los cerdos de todas las edades. Causa una alta mortalidad en varias etapas de la vida del cerdo, con una mayor incidencia entre las 12 a 18 semanas de vida. Está asociado a grandes pérdidas económicas a nivel mundial. El PRRSV provoca retraso en el crecimiento, problemas reproductivos y respiratorios. Las células blanco del PRRSV son los macrófagos alveolares (PAM), los cuales, al estar infectados altera su funcionamiento. El PRRSV posee diversos mecanismos que le permiten evadir la respuesta del sistema inmune del hospedero. Se ha reportado que la infección por PRRSV modifica la expresión de citocinas, quimiocinas e interferones, los cuales son indispensable para una respuesta inmune protectora. El factor de necrosis tumoral alfa (TNF- α, por sus siglas en inglés), es una citocina que producen varias células del sistema inmune, principalmente en los Linfocitos T y los monocitos/macrófagos. Se ha descrito que TNF-α se reprime durante la infección por el PRRSV. De hecho, se conoce que la proteína Nsp1 de PRRSV es la responsable de la supresión a nivel del promotor de TNF-α y dicha supresión modula las actividades de los factores de transcripción NF-κB y Sp1. En nuestro grupo de trabajo, hemos propuesto que subunidades de la proteína GP5, probables epítopos de reconocimiento de Linfocitos T, son suficientes para inducir la expresión de citocinas y quimiocinas, entre éstos el TNF-α. Objetivo: evaluar la expresión de la proteína TNF-α, después del tratamiento con tres péptidos sintéticos denominados GP5T1, GP5T2, GP5T3 derivados de la proteína GP5 del virus PRRSV, en macrófagos alveolares porcinos y contrastar los datos con la expresión de TNF-α en cerdos positivos a PRRSV.
