Diabetes mellitus is a chronic degenerative disease characterized by a state of hyperglycemia, which contributes to the maintenance of an oxidizing environment. Some of the main complications of diabetes are related to the liver, since it has been reported that under hyperglycemic conditions, the liver is one of the main organs that is subject to dysfunction and cell death through the effect of oxidative stress. The present work focused on the study of the effects of biotin administration on glucose metabolism, the functionality of the enzyme complexes of the mitochondrial electron transport chain and antioxidants effects in liver mitochondria using a streptozotocin induced diabetes mellitus model. To achieve this, in vivo studies were carried out using 24 male rats of the Wistar strain with an average weight of 220 ± 25 g, and rats were randomly grouped into 4 experimental groups: (1) control group; (2) control group + biotin (2 mg/kg), normoglycemic group + biotin (2 mg/kg).; (3) diabetic control group, by a single dose of STZ (45 mg/kg) and (4) diabetic group + biotin (2 mg/kg). The rats were treated intraperitoneally for 15 days with biotin. Glucose tolerance and insulin resistance were tested. At the end of the treatment, the liver was dissected to obtain the mitochondria and the function of the enzyme complexes and the production of reactive oxygen species were evaluated. The results obtained in the experimentation showed that biotin has antioxidant activity and decreased blood glucose levels, improved insulin resistance and promoted regulation of the activity of respiratory complexes.
La diabetes mellitus es una enfermedad crónica degenerativa que se caracteriza por un estado de hiperglucemia persistente, la cual contribuye al mantenimiento de un ambiente oxidante. Algunas de las principales complicaciones derivadas de la diabetes están relacionadas con el hígado, ya que se ha reportado que bajo condiciones de hiperglicemia el hígado es uno de los principales órganos que está sujeto a la disfunción y muerte celular mediante el efecto del estrés oxidante. El presente trabajo se enfocó en el estudio de los efectos de la administración de biotina en el metabolismo de glucosa, así como en la funcionalidad de los complejos enzimáticos de la cadena de transporte de los electrones mitocondriales y efectos antioxidantes en mitocondrias de hígado utilizando un modelo de diabetes mellitus inducida con estreptozotocina. Para ello, se realizaron estudios in vivo utilizando 24 ratas macho de la cepa Wistar de un peso promedio de 220 ± 25 g, las cuales se agruparon de forma aleatoria en 4 grupos experimentales: (1) grupo control; (2) grupo control + biotina (2 mg/kg); grupo normoglucémico tratadas con biotina (2 mg/kg) por 15 días vía IP; (3) grupo control diabético, por dosis única de STZ (45 mg/kg) y (4) grupo diabético + biotina (2 mg/kg), tratadas durante 15 días vía IP. Se determinaron la tolerancia a la glucosa y la resistencia a la insulina. Al finalizar el tratamiento, se llevó a cabo la disección del hígado para la obtención de mitocondrias y se evaluó la función de los complejos enzimáticos y la producción de especies reactivas de oxígeno. Los resultados obtenidos en la experimentación demostraron que la biotina reguló la producción de ERO, disminuyó los niveles de glucosa en sangre, mejoró la resistencia a la insulina y promovió una regulación en la actividad de los complejos respiratorios.
