Efecto de la buspirona sobre la actividad de Na+/K+ –ATPasa. En corteza cerebral de ratas con diabetes mellitus experimental

Abstract

Diabetes mellitus (DM) is a highly prevalent, chronic metabolic disease with multiple implications (vascular problems, kidney disease, neuropathy and retinopathy), which have different risk factors and complications for the patient because the pancreas does not produce enough insulin or when the body does not effectively use the insulin it produces. The DM has significant adverse effects on the CNS, affecting specific neuronal groups and neurotransmission systems; such is the case the serotonergic system, which has an important central and peripherically actions. Serotonin (5-HT) regulates many of the brain functions (cognitive function, appetite, sexual behavior, temperature regulation, motor activity, mood, etc.). This neurotransmitter regulates different functions through its interaction with various serotonergic receptors, which are distributed in various brain regions such as 5- HT1A receptor in the cerebral cortex. Buspirone is a drug that acts as a partial agonist of serotonin 5-HT1A receptor and it is used to treat cases of anxiety, depression among others central disturbs, due to its characteristics of not creating drug and sedative effects in patients taking this drug is broadly employed. On the other hand, we know that 5-HT regulates the activity of the sodium and potassium pump en the nervous system, Sodium pump is an enzyme responsible for maintaining the ion gradient, maintain cell volume, regulation and ionic neuronal stability. Recent studies in rats with DME describe that the activity of the Na + / K + - ATPase decreases centrally and peripherically, It is unknown if buspirona could increase de activity of de sodium pump in de cerebral cortex of rats with experimental diabetes mellitus, so the aim of the present study was to determine if buspirona could increase the activity of the Na + / K + - ATPase in rats with DME.

La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad metabólica crónica, altamente prevalente, con múltiples implicaciones (problemas vasculares, nefropatías, neuropatías y retinopatías. Su etiología radica en que el páncreas no produce insulina suficiente o cuando el organismo no utiliza eficazmente la insulina que se produce. La DM tiene efectos importantes sobre el SNC, mermando grupos neuronales específicos así como el sistema de Neurotransmisión; tal es el caso del sistema serotoninérgico, el cual ejerce acciones centrales y periféricas importantes. La serotonina (5-HT), regula una gran variedad de funciones cerebrales (función cognitiva, apetito, comportamiento sexual, regulación de temperatura, actividad motora, estado de ánimo entre otras). Este neurotransmisor ejerce sus funciones a través de su interacción con diversos receptores conocidos como receptores serotoninérgicos, los cuales se encuentran distribuidos en diversas regiones del cerebro, como el receptor 5-HT1A en la corteza cerebral. La buspirona es un fármaco que funciona como un agonista parcial del receptor serotoninérgico 5-HT1A, dicho fármaco es empleado para tratar casos de ansiedad, depresión entre otras alteraciones cerebrales, gracias a su efecto sedante y su capacidad de no crear farmacodependencia en los pacientes que consumen este fármaco. Se ha propuesto que la serotonina incrementa la actividad de la bomba de sodio y potasio, la cual es la enzima responsable de mantener el gradiente iónico, regular el volumen celular y la estabilidad iónica neuronal. Estudios realizados recientemente en ratas con DME describen que la actividad de la Na+/K+- ATPasa disminuye tanto a nivel central como periférico. No se conoce si la administración del buspirona incrementa la actividad de la bomba de sodio y potasio en la corteza cerebral de ratas con DM, por lo que el objetivo del presente trabajo fue determinar si la buspirona modifica la actividad de la Na+/K+- ATPasa en ratas con DME.