Non-alcoholic liver disease (NAFLD) encompasses a spectrum of pathologies ranging from simple steatosis to steatohepatitis, which can progress to fibrosis, cirrhosis or hepatocellular cancer. Its development is associated with the excessive consumption of ultraprocessed foods, which favor the accumulation of incomplete products of β-oxidation of fatty acids, such as hepatic diacylglycerol (DAG), which interferes with insulin receptor signaling. Previous studies have indicated that avocado oil (AO) consumption prevents NAFLD by decreasing hyperglycemia, improving mitochondrial dysfunction, decreasing oxidative stress and inflammation in rat livers. However, it is not known whether these effects are due to compounds in the unsaponifiable fraction of avocado oil (UFAO). The word aimed of the work was to evaluate whether AO and UFAO improve insulin resistance (IR) in a NAFLD model by decreasing DAG levels, favoring the β-oxidation of fatty acids. Treatments were administered for 12 and 16 weeks orally (4g/kg and 100 mg/kg, respectively). IR, lipid profile, liver histopathology, DAG levels, β-oxidation of fatty acids, mitochondrial functioning, and oxidative stress were analyzed. The results showed that AA and UFAO improved IR and reduced serum lipids, steatosis, and hepatic inflammation. In the NAFLD/AO group, a decrease in DAG levels was shown while in the NAFLD/UFAO group β-oxidation of fatty acids decreased. Furthermore, both supplementations favored mitochondrial function without inducing oxidative stress. These findings, support the therapeutic potential of AO and UFAO to prevent NAFLD and reduce hyperglycemia.
La enfermedad hepática no alcohólica (EHNA) abarca un espectro de patologías que va desde la esteatosis simple hasta la esteatohepatitis, la cual puede evolucionar a fibrosis, cirrosis o cáncer hepatocelular. Su desarrollo se asocia con el consumo excesivo de alimentos ultraprocesados, que favorecen la acumulación de productos incompletos de la oxidación β de ácidos grasos, como el diacilglicerol hepático (DAG), que interfiere con la señalización del receptor de insulina. Estudios previos indican que el consumo del aceite de aguacate (AA) previene la EHNA al disminuir la hiperglucemia, mejorar la disfunción mitocondrial, disminuir el estrés oxidativo e inflamación en hígado de ratas. Sin embargo, se desconoce si estos efectos se deben a los compuestos de la fracción insaponificable del aceite de aguacate (FIAA). El objetivo del trabajo fue evaluar si el AA y la FIAA mejoran la resistencia a la insulina (RI) en un modelo de EHNA al disminuir los niveles de DAG, favoreciendo la oxidación β de ácidos grasos. Los tratamientos se administraron durante 12 y 16 semanas vía oral (4g/kg y 100 mg/kg, respectivamente). Se analizaron la RI, el perfil lipídico, la histopatología hepática, los niveles de DAG, la oxidación β de ácidos grasos, el funcionamiento mitocondrial, y estrés oxidativo. Los resultados demostraron que el AA y la FIAA mejoraron la RI y redujeron los lípidos séricos, la esteatosis e inflamación hepática. En el grupo EHNA/AA se mostró una disminución en los niveles de DAG mientras que en el grupo EHNA/FIAA disminuyó la oxidación β de ácidos grasos. Además, ambas suplementaciones favorecieron la función mitocondrial sin inducir estrés oxidativo. Estos hallazgos, respaldan el potencial terapéutico del AA y la FIAA para prevenir la EHNA y reducir la hiperglucemia.
