The rheumatoid arthritis ( RA) is an autoimmune disease that involves chronic widespread inflammatory process that affects 1.6% -2% of the Mexican population ( Sang- Cheol et al, 2009 ; . Brennan and McInnes 2008; Calder 2008; Peláez - Ballestas et al. , 2011). The pathophysiology of RA involves an imbalance between the production of inflammatory cytokines such as tumor necrosis factor alpha ( TNF - α ) , interleukin 1 beta ( IL - 1β ) , interleukin 6 (IL -6) , interleukin 8 (IL -8 ) and the colony-stimulating factor granulocyte (GM -CSF ) , and inflammatory and transforming growth factor - β ( TGF- β ) , interleukin 10 (IL- 10) , Interleukin 1 alpha ( IL - 1α ) compared and TNF receptors ( sTNFR ) , which puts damage at the level of articulation as other organ systems ( Calder 2008,. Sang- Cheol et al, 2009) such as the vascular endothelium favoring accelerated atherogenesis ( Bisoendial et al. 2011: Hannawi et al, 2007 ) . so the CV risk is double the general population ( Cortes et al, 2007 ; . González and González 2009,. James et al, 2010 ) . with a mortality rate of 35-50 % ( Karakoc et al, 2012 , Gonzalez and Gonzalez 2009; Pattison et al, 2004)
La Artritis reumatoide (AR) es una enfermedad autoinmune que involucra un proceso inflamatorio crónico y generalizado que afecta al del 1.6%-2% de la población Mexicana (Sang-Cheol et al., 2009; Brennan y Mclnnes 2008; Calder 2008; Peláez-Ballestas et al., 2011). La fisiopatología de la AR implica un desequilibrio entre la producción de citocinas inflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), Interleucina 1 beta (IL-1β), Interleucina 6 (IL-6), Interleucina 8 (IL-8) y el factor de estimulación de colonias de granulocitos (GM-CSF) y respecto las antiinflamatorias como el factor de crecimiento transformante-β (TGF-β), Interleucina 10 (IL- 10), Interleucina 1 alfa (IL-1α) y receptores para TNF (sTNFR), lo que ejerce daño tanto a nivel de articulación como a otros órganos y sistemas (Calder 2008; Sang-Cheol et al., 2009) como lo es el endotelio vascular favoreciéndose una aterogénesis acelerada (Bisoendial et al., 2011: Hannawi et al., 2007); por lo que el riesgo CV es del doble que la población general (Cortés et al., 2007; González y González 2009; James et al., 2010) con una tasa de mortalidad del 35-50% (Karakoc et al., 2012; González y González 2009; Pattison et al., 2004).
