The arterial hypertension (AH) is a chronic degenerative disease with high prevalence in Mexico that causes a variety of complications with a high socioeconomic impact, one of the most important is the kidney damage. The angiotensin II (Ang II) plays an important role in the development of kidney complications in the AH. During the AH, high pressure perfusion on kidney level increases the synthesis of Ang II. This leads to an overproduction of reactive oxygen species (ROS), which activate pathways involved in the development of kidney fibrosis and alter vascular function decreasing the bioavailability of nitric oxide (NO) which is an important vasodilator, to convert it into peroxynitrite (NOO•), that has not vasorelaxant effect. In addition, the excess of ROS and NOO• cause mitochondrial dysfunction, that leads to increasing the ROS formation, decrease the NO concentrations and produce a sustained increase in blood pressure. Based on the above mentioned, it has proposed that the protection of the mitochondrial function against the oxidative damage and the decreasing of the ROS formation in this organelle could be the therapeutic strategy to improve the vascular function during the AH.
La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónico‐degenerativa de alta prevalencia en México y que provoca una variedad de complicaciones con un alto impacto socioeconómico, una de las más importantes es el daño renal. La angiotensina II (Ang II) juega un papel importante en el desarrollo de complicaciones renales en la HTA. Durante la HTA, la presión de perfusión elevada a nivel renal eleva la síntesis de Ang II. Esto da lugar a una sobreproducción de especies reactivas de oxígeno (ERO), las cuales activan vías involucradas en el desarrollo de fibrosis renal y alteran la función vascular al disminuir la biodisponibilidad del óxido nítrico (NO), un importante vasodilatador, al convertirlo en peroxinitrito (NOO•), el cual carece de efecto vasorrelajante. Además, el exceso de ERO y de NOO• causan disfunción mitocondrial, lo que conduce a aumento en la formación de ERO, exacerba la disminución de las concentraciones de NO y provoca un aumento sostenido en la presión arterial. En virtud de lo anterior, se ha propuesto que la protección de la función mitocondrial contra el daño oxidativo y la disminución de la formación de ERO en este orgánulo podría ser una estrategia terapéutica para mejorar la función vascular durante la HTA.
