The thrombogenic tendency in atrial fibrillation (AF) is multifactorial, it involves hemodynamic alterations, blood stasis, inflammation and endothelial dysfunction that perpetuate the pro-thrombotic state and promote the formation of intracavitary thrombi and cerebral and systemic embolism. Von Willebrand Factor (vWF) is a multimeric plasma glycoprotein recognized as a biomarker of platelet activation and endothelial dysfunction. Although it acts physiologically in hemorrhage and thrombosis, its functionality is increased according to its structural size; the high molecular weight multimeric forms (HMWM) have high thrombogenic capacity allowing it to act in the recruitment, adhesion and platelet aggregation. Objective: To evaluate the multimeric composition of vWF related to changes in vWF and ADAMTS-13 plasma levels in patients with AF and stroke. Patients and methods: Patients with non-valvular AF, patients with cardioembolic stroke and AF, patients with embolic stroke of undetermined source (ESUS) and healthy subjects. Quantification of vWF and ADAMTS-13 plasma levels by enzyme-linked immunoassay (ELISA) and analysis of the multimeric structure by Western Blot.
La tendencia trombogénica en fibrilación auricular (FA) es multifactorial e involucra alteraciones hemodinámicas, estasis sanguínea y disfunción endotelial que perpetúa el estado pro-trombótico y promueve la formación de trombos intracavitarios y embolismo cerebral y sistémico. El Factor von Willebrand (FvW) es una glicoproteína plasmática multimérica reconocida como biomarcador de activación plaquetaria y disfunción endotelial. Aunque actúa biológicamente en procesos de hemorragia y trombosis, su funcionalidad se ve incrementada de acuerdo a su tamaño estructural; las formas multiméricas de alto peso molecular (MAPM) poseen elevada capacidad trombogénica permitiéndole actuar en el reclutamiento, adhesión y agregación plaquetaria. Objetivo: Evaluar la composición multimérica de FvW vinculada a las concentraciones plasmáticas de FvW y ADAMTS-13 en pacientes con FA y EVC. Material y métodos: Pacientes con FANV, pacientes con evento vascular cerebral (EVC) isquémico de origen cardioembólico secundario a FA, pacientes con EVC de origen indeterminado (ESUS) y sujetos sanos. Determinación de concentración plasmática de FvW por medio de ELISA y estructura multimérica mediante Western Blot.
