Plants interact with both biotic and abiotic factors through different molecular and biochemical mechanisms. In the presence of pathogenic microorganisms or insects, plants activate different defense pathways with the participation of phytohormones, such as salicylic acid (SA), jasmonic acid (JA), and ethylene (ET), among others. The scarce availability of nutrients in the soil also generates changes, such is the case of iron (Fe) deficiency during which genes involved in the reduction and transport of this element are activated. In addition, beneficial bacteria, known as Plant Growth Promoting Rhizobacteria (PGPR), promote resistance to biotic and abiotic stress in plants through different processes, including the emission of volatile organic compounds (VOC). In the present work we evaluate the effect of the VOC dimethyl hexadecylamine (DMHDA) produced by the PGPR Arthrobacter agilis UMCV2 on the growth of Medicago truncatula and on the expression of the defense genes MtWRKY70, MtNPR4, MtMYC2 and MtDef2.1 and the genes MtbHLH38, MtbHLH39, MtFIT and MtFRO3 which respond to Fe deficiency. We observed that unlike AS and AJ that activate the SAR and ISR pathways, respectively, DMDHA increased the expression of genes corresponding to both pathways. However, induction is minimal for the genes MtWRKY70, MtNPR4, and MtMYC2; and marked for MtDef2.1. Furthermore, DMHDA promoted M. truncatula growth and induced the expression of the genes involved in the uptake of Fe, mainly of the MtbHLH38 and MtbHLH39 transcription factors; these results contrast with SA and JA, since these phytohormones inhibited the expression of iron deficiency response genes and decreased plant growth. The increase in the expression of defense genes correlated with greater resistance to the pathogens Botrytis cinerea and Pseudomonas syringae in plants treated with DMDHA. In conclusion, DMHDA activates biotic and abiotic stress resistance through an alternate pathway to SA and JA.
Las plantas interactúan tanto con factores bióticos como abióticos a través de mecanismos moleculares y bioquímicos. Ante la presencia de microorganismos o insectos patógenos, las plantas activan diferentes vías de defensa, en las cuales participan fitohormonas como el ácido salicílico (AS), el ácido jasmónico (AJ), el etileno (ET), entre otras. La escasa disponibilidad de nutrientes en el suelo, también genera cambios en las plantas, tal es el caso de la deficiencia de hierro (Fe) durante la cual se activan genes involucrados en la reducción y en el transporte de este elemento. Adicionalmente, existen bacterias benéficas conocidas como rizobacterias promotoras del crecimiento vegetal (PGPR, por sus siglas en inglés de Plant Growth Promoting Rhizobacteria) que favorecen la resistencia al estrés biótico y al abiótico mediante distintos procesos, incluyendo la emisión de compuestos orgánicos volátiles (COV). En el presente trabajo evaluamos el efecto del COV dimetilhexadecilamina (DMHDA) producido por la PGPR Arthrobacter agilis UMCV2 sobre el crecimiento de Medicago truncatula y en la expresión de los genes de defensa MtWRKY70, MtNPR4, MtMYC2 y MtDef2.1 y los genes de respuesta a deficiencia de Fe MtbHLH38, MtbHLH39, MtFIT y MtFRO3. A diferencia del AS y el AJ que activan las vías de SAR e ISR respectivamente, la DMDHA aumentó la expresión de los genes correspondientes a ambas vías. Sin embargo, la inducción es ligera para el caso de los genes MtWRKY70, MtNPR4, MtMYC2 y marcada para el gen MtDef2.1. Además, la DMHDA promovió el crecimiento de M. truncatula e indujo la expresión de los genes involucrados en la toma de Fe, principalmente de los factores de transcripción MtbHLH38 y MtbHLH39; estos resultados contrastan con aquellos obtenidos para el caso del AS y AJ, puesto que estas fitohormonas inhibieron la expresión de los genes de respuesta a deficiencia de hierro y disminuyeron el crecimiento. El aumento en la expresión de los genes de defensa correlacionó con una mayor resistencia a los patógenos Botrytis cinerea y Pseudomonas syringae en plantas tratadas con DMDHA. En conclusión la DMHDA activa la resistencia a estrés biótico y abiótico a través de una vía alterna al AS y AJ.
