Hypertension is a multifactorial and idiopathic disease, that is; The factor that triggers this pathology is unknown. It has been described that during this condition the renin angiotensin system is overactivated, with an increase in the synthesis of angiotensin II. In addition, an increase in the population of α1D adrenergic receptors has been observed before the development of hypertension. On the other hand, there is a contradiction about the involvement of bradykinin in pressure regulation. Therefore, our hypothesis is that hypertension promotes an increase in adrenergic responses and a decrease in vasodilation mediated by bradykinin. To address the hypothesis, 4-week-old male Wistar rats were used, and 4 groups were formed: control rats (vehicle), hypertensive rats (L-NAME), rats treated with captopril (captopril) and treated hypertensive rats (L-NAME + captopril), to which the drugs were administered in the drinking water at a dose of 75 and 30mg / kg / day, respectively. Response dose curves to phenylephrine were performed in the kidney and dose response curves to bradykinin in the aorta with and without endothelium and in the presence or absence of HOE 140 (a B2 receptor antagonist to bradykinin). The results showed that phenylephrine produced a concentration-dependent contraction in the kidney and aorta, hypersensitivity was also observed in both tissues during hypertension. It was shown that bradykinin participates in a tissue-dependent manner, in the kidney it contributes to the regulation of perfusion pressure, while in the aorta it seems to have no involvement in the modulation of vascular tone. In addition, vasodilation mediated by bradykinin increased during hypertension, both in the kidney and in the aorta. In conclusion, hypertension promotes an increase in vascular and renal adrenergic responses.
La hipertensión es una enfermedad multifactorial e idiopática, es decir; se desconoce el factor que desencadena dicha patología. Se ha descrito que durante esta condición el sistema renina angiotensina se encuentra sobreactivado, presentándose un incremento en la síntesis de angiotensina II. Además, se ha observado un incremento en la población de receptores α1D adrenérgicos antes del desarrollo de la hipertensión. Por otro lado, existe contradicción acerca de la participación de la bradicinina en la regulación de la presión. Por lo anterior, nuestra hipótesis es que la hipertensión promueve un incremento en las respuestas adrenérgicas y una disminución en la vasodilatación mediada por la bradicinina. Para abordar la hipótesis se utilizaron ratas Wistar macho de 4 semanas de edad, y se formaron 4 grupos: ratas control (vehículo), ratas hipertensas (L-NAME), ratas tratadas con captopril (captopril) y ratas hipertensas tratadas (L-NAME+captopril), a las cuales se les administraron los fármacos en el agua de beber a una dosis de 75 y 30mg/kg/día, respectivamente. Se realizaron curvas dosis respuesta a la fenilefrina en riñón y curvas dosis respuesta a la bradicinina en aorta con y sin endotelio y en presencia o ausencia HOE 140 (un antagonista del receptor B2 a la bradicinina). Los resultados mostraron que la fenilefrina produjo en riñón y en aorta una contracción dependiente de la concentración, también se observó hipersensibilidad en ambos tejidos durante la hipertensión. Se demostró que la bradicinina participa de manera tejido dependiente, en riñón contribuye a la regulación de la presión de perfusión, mientas que en aorta parece no tener participación en la modulación del tono vascular. Además, la vasodilatación mediada por la bradicinina aumentó durante la hipertensión, tanto en riñón como en aorta. En conclusión, la hipertensión promueve un incremento en las respuestas adrenérgicas vasculares y renales.
