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Crecimiento de los cultivos celulares de tabaco NT-1 por insulina a través de la ruta de señalización PI3K/TOR

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dc.rights.license http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0
dc.contributor.advisor Beltrán Peña, Elda María Guadalupe
dc.contributor.author Peña Correa, Rocío
dc.date.accessioned 2021-07-05T17:17:43Z
dc.date.available 2021-07-05T17:17:43Z
dc.date.issued 2011-08
dc.identifier.uri http://bibliotecavirtual.dgb.umich.mx:8083/xmlui/handle/DGB_UMICH/3872
dc.description Instituto de Investigaciones Químico Biológicas. Maestría en Ciencias en Biología Experimental es_MX
dc.description.abstract Insulin, in addition to regulating glucose levels in mammals, controls growth, development, longevity and stress responses among other processes in metazoans. It has also been shown that insulin and insulin-like growth factors trigger the activation of signaling cascades such as PI3K/mTOR, which regulates growth in response to energy and nutritional levels, through protein synthesis. In addition, it has been reported that this route stimulates the transition of the G1/S cell cycle by promoting the synthesis of cyclin D. Several participants of this cascade have been identified in plants and several studies suggest that the PI3K/TOR route could regulate growth. plant similar to that of mammals. On the other hand, since the discovery of insulin in mammals, several studies have been carried out that show the presence of insulin-like substances in plants. Likewise, insulin has been shown to promote germination and growth in corn through the activation of the PI3K/TOR signaling cascade. Due to the above, the objective of this work was to determine how insulin affects the growth of Nicotiana tabacum NT-1 cell cultures, to evaluate the type of stimulated growth and the activation of the PI3K/TOR path. The results obtained showed that 1.23 nM of insulin promotes growth by cell proliferation through the activation of PI3K kinase, while the concentration of 12.3 nM could negatively regulate said route. en
dc.description.abstract La insulina además de regular los niveles de glucosa en mamíferos, controla en metazoarios el crecimiento, desarrollo, longevidad y respuestas de estrés entre otros procesos. También se ha demostrado que la insulina y los factores de crecimiento parecidos a la insulina disparan la activación de cascadas de señalización como la PI3K/mTOR, que regula el crecimiento en respuesta a niveles energéticos y nutritivos, a través de la síntesis de proteínas. Además, se ha reportado que esta ruta estimula la transición del ciclo celular G1/S al promover la síntesis de la ciclina D. Varios participantes de dicha cascada se han identificado en plantas y diversos estudios sugieren que la ruta PI3K/TOR podría regular el crecimiento vegetal de forma similar al de los mamíferos. Por otra parte, desde el descubrimiento de la insulina en mamíferos se han realizado varios estudios que muestran la presencia de sustancias similares a la insulina en plantas. Asimismo, se ha demostrado que la insulina promueve la germinación y el crecimiento en maíz a través de la activación de la cascada de señalización PI3K/TOR. Debido a lo anterior, el objetivo de este trabajo fue determinar de qué forma afecta la insulina el crecimiento de los cultivos celulares de Nicotiana tabacum NT-1, evaluar el tipo de crecimiento estimulado y la activación de la ruta PI3K/TOR. Los resultados obtenidos mostraron que 1.23 nM de insulina promueve el crecimiento por proliferación celular a través de la activación de la cinasa PI3K, mientras que la concentración de 12.3 nM podría regular negativamente dicha ruta. es_MX
dc.language.iso spa es_MX
dc.publisher Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo es_MX
dc.rights info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.subject info:eu-repo/classification/cti/6
dc.subject IIQB-M-2011-0009 es_MX
dc.subject Células es_MX
dc.subject Tabaco es_MX
dc.subject Insulina es_MX
dc.title Crecimiento de los cultivos celulares de tabaco NT-1 por insulina a través de la ruta de señalización PI3K/TOR es_MX
dc.type info:eu-repo/semantics/masterThesis es_MX
dc.creator.id 0
dc.advisor.id BEPE530813MDFLXL03
dc.advisor.role asesorTesis


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