At present the number of people with chronic degenerative diseases is increasing due to sedentary lifestyle we have, poor diet and genetic predisposition. Diabetes mellitus (DM) is already considered a worldwide epidemic (López-Izquierdo et al., 2014). Patients with diabetes develop a high risk of cardiovascular disease, neuropathy and myopathy among many other diseases in what are called systemic diseases. One of the symptoms that are constantly reported by patients is fatigue. Muscle fatigue is decreased strength evidenced as a decrease in amplitude of contraction and muscle performance after periods of intense activity (Allen and Trajanovska, 2012). It is clear that by not having enough energy the musculoskeletal system will be diminished in its possibilities of movement. It documented to channels potassium ATP-sensitive (KATP) sarcolemmal membrane as both mitochondrial membrane plays an important role in protecting muscle during fatigue. There are several reports on the effects of diabetes on muscle physiology, reflecting atrophy, weakness and increased susceptibility to fatigue (Andersen, 2012). In this paper we address the effects produced by the DM in a model of type 1 diabetes (induced ministration of streptozotocin intraperitoneally) on the contractile function of skeletal muscle, evaluating changes both in the operation of KATP channels as well as in the protein levels of the subunits which constitute these. Similarly, we assessed whether the treatment of DM with insulin and nicorandil (specific activator of mitoKATP channels), counteracted the alterations produced due to the DM on KATP channels.
En la actualidad el número de personas con enfermedades crónico degenerativas va en aumento debido al tipo de vida sedentario que poseemos, la mala alimentación y la predisposición genética. La diabetes mellitus (DM) es considerada ya una epidemia a nivel mundial (López-Izquierdo et al., 2014). Los pacientes con diabetes desarrollan grandes riesgos de padecer enfermedades cardiovasculares, neuropatía y miopatía entre muchas otras enfermedades en lo que se denominan enfermedades sistémicas. Uno de los síntomas que son constantemente referidos por los pacientes es la fatiga. La fatiga muscular es la disminución de la fuerza evidenciada como una disminución de la amplitud de la contracción y del rendimiento muscular después de periodos de intensa actividad (Allen y Trajanovska, 2012). Es claro que al no contar con la energía suficiente el sistema músculo-esquelético se verá disminuido en sus posibilidades de movimiento. Se ha documentado que los canales de potasio sensible a ATP (KATP) tanto de membrana sarcolemal como de membrana mitocondrial juegan un papel importante en la protección del músculo durante la fatiga. Existen varios reportes sobre los efectos que tiene la diabetes sobre la fisiología del músculo, reflejándose como atrofia, debilidad y una incrementada susceptibilidad a la fatiga (Andersen, 2012). En el presente trabajo abordamos las afectaciones producidas por la DM en un modelo de diabetes tipo 1 (inducida por suministración de estreptozotocina vía intraperitoneal) sobre la función contráctil del músculo esquelético, evaluando alteraciones tanto en el funcionamiento de los canales KATP, así como en los niveles proteicos de las subunidades que constituyen a estos. De igual modo, se evaluó si el tratamiento de la DM con insulina y nicorandil (activador especifico de los canales mitoKATP), contrarrestaba las alteraciones producidas debido a la DM sobre los canales KATP.
