Participación de la angiotensina II en la respuesta adrenérgica en el riñón durante la hipertensión arterial y la diabetes mellitus

Abstract

Hypertension and diabetes mellitus are conditions of slow evolution and prolonged duration that lead to an integral body deterioration. Diabetes mellitus promotes the onset and progression of vascular complications such as hypertension. In regulatory systems such as the renin-angiotensin system and the adrenergic system, alterations occur when these diseases are manifest. Overstimulation with angiotensin II is implicated in inflammation, endothelial dysfunction, as well as structural and mechanical changes in the walls of blood vessels and hypersensitivity of the sympathetic nervous system. It plays an important role in the regulation of physiological and pathological responses mediated by catecholamines, particularly in the cardiovascular and urinary systems. The development of hypertension and diabetes mellitus is multifactorial so several mechanisms have been proposed to explain its genesis and progression. Therefore it is transcentental to abound in the interaction between the renin angiotensin system and the adrenergic response in the vasculature and in the kidney during these pathologies. For the present investigation, male Wistar rats were used; with hypertension, diabetes mellitus and groups treated with captopril; inhibitor of the angiotensin-converting enzyme. Vascular reactivity, renal reactivity, and protein levels of the angiotensin II receptor AT1 were evaluated from each group. Inhibition of angiotensin II during hypertension prevents vascular and renal damage. While in the development of diabetes mellitus the vascular damage is not delayed, in a hyperglycemic condition the deterioration does not depend only on the overstimulation with angiotensin II. In the kidney, the glomerular resistance is altered, increasing the effective flow.

La hipertensión arterial y la diabetes mellitus son padecimientos de lenta evolución y duración prolongada que llevan a un deterioro integral del cuerpo. La diabetes mellitus promueve la aparición y la progresión de las complicaciones vasculares como la hipertensión arterial. En los sistemas reguladores como el sistema renina-angiotensina y el sistema adrenérgico se presentan alteraciones cuando se manifiestan estas enfermedades. La sobre estimulación con angiotensina II está implicada en la inflamación, disfunción endotelial, así como cambios estructurales y mecánicos en las paredes de los vasos sanguíneos e hipersensibilidad del sistema nervioso simpático. El cual juega un papel importante en la regulación de las respuestas fisiológicas y patológicas mediadas por catecolaminas, en particular en el sistema cardiovascular y urinario. El desarrollo de la hipertensión arterial y la diabetes mellitus es multifactorial así que se han propuesto diversos mecanismos para explicar su génesis y progresión. Por lo cual es trascendental abundar en la interacción entre el sistema renina angiotensina y la respuesta adrenérgica en la vasculatura y en el riñón durante estas patologías. Para la presente investigación se utilizaron ratas Wistar machos; con hipertensión arterial, diabetes mellitus y grupos tratados con captopril; inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina. De cada grupo se evaluó la reactividad vascular, la reactividad renal y los niveles de proteína del receptor a angiotensina II AT1. La inhibición de la angiotensina II durante la hipertensión arterial previene el daño vascular y renal. Mientras que en el desarrollo de la diabetes mellitus el daño vascular no se ve retrasado, ya que en un estado hiperglucémico el deterioro no depende solamente de la sobre estimulación con angiotensina II. En el riñón se muestra alterada la resistencia glomerular, aumentando el flujo efectivo.