Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is a diabetic complication. It is characterized by excessive accumulation of triglycerides in the liver (steatosis), followed by inflammation (steatohepatitis) and fibrosis (cirrhosis). Steatosis has been associated with a decreased in β-oxidation of fatty acids in mitochondria of liver cells. In addition, an increase in lipid peroxidation is implicated in the development of steatohepatitis through the stimulation of collagen synthesis and the production of inflammatory cytokines. Previously, consumption of avocado oil, a rich source of bioactive compounds, has been decrease lipid peroxidation and increase glutathione (GSH) levels in rat liver diabetic mitochondria (MHRD); In addition to counteracting the decrease in the activity of the complex I from the chain of the electron transport chain (ETC) by the oxidative stress associated with diabetes. Given that β-oxidation depends on NADH reoxidation by complex I and that it is unknown the mechanism by which avocado oil increases the levels of GSH, the objetive of this work was to investigate if the avocado oil improves β- oxidation due to decreased levels of NADH produced in mitochondria and whether GSH increases through the induction of mitochondrial antioxidant systems.In the MHRD with type I diabetic rats induced by streptozotocin, an increase in relative liver mass of approx. A decrease in fatty acid oxidation activity and glutathione reductase activity and an increase in mitochondrial NADH levels were found. Moreover, it was observed a two-fold augment in the relative weight of liver. All these events were decreased by 90-days avocado oil oral supplementation.
La enfermedad hepática no alcohólica (EHNA) es una complicación de la diabetes mellitus. Se caracteriza por presentar una acumulación excesiva de triglicéridos en el hígado (esteatosis), seguida de inflamación (esteatohepatitis) y fibrosis (cirrosis). La esteatosis se ha asociado con una disminución de la oxidación β de ácidos grasos en la mitocondria de células hepáticas. Además, un incremento en la peroxidación de lípidos participa en el desarrollo de esteatohepatitis vía la estimulación de la síntesis de colágeno y la producción de citocinas inflamatorias. Previamente, se ha demostrado que el consumo de aceite de aguacate, una fuente rica de compuestos bioactivos, disminuye la peroxidación de lípidos y aumenta los niveles de glutatión (GSH) en mitocondrias de hígado de ratas diabéticas (MHRD); además de que contrarresta la disminución de la actividad del complejo I de la cadena transportadora de electrones (CTE) por el estrés oxidativo asociado con la diabetes. Dado que la oxidación β depende de la re-oxidación del NADH por el complejo I y a que se desconoce mediante que mecanismo el aceite de aguacate aumenta los niveles de GSH, el objetivo de este trabajo fue investigar si el aceite de aguacate mejora la oxidación β debido a la disminución del NADH producido en la mitocondria y si el GSH aumenta a través de la inducción de los sistemas antioxidantes de la mitocondria. En MHRD con diabetes tipo I inducida con estreptozotocina, se observó un aumento de la masa relativa del hígado de aprox. el doble, se encontró una disminución de la actividad de oxidación de ácidos grasos y de la actividad de glutatión reductasa y un aumento en los niveles de NADH mitocondriales. Estos eventos fueron disminuidos por la administración durante 90 días del aceite de aguacate por vía oral.
