Diabetes mellitus (DM) is a multifactorial disease, characterized by a chronic increment in blood glucose (hyperglycemia). In parallel with the growing DM pandemic, there is an increasing in DM complication, such as diabetic kidney disease (DKD). On the other hand, iron plays an important role in all organism for the maintaining of the physiological homeostasis. However, in diabetes has been reported a disruption of iron metabolism leading to an iron accumulation in kidney. While iron reduction contributes to improving DKD by decreasing oxidative stress in the kidneys, however, the role of mitochondria in the course of iron restriction in the DKD is poorly studied. The aim of this study was to evaluate the effect of chronic iron restriction in the diet, and chronic iron supplementation booth in mitochondrial function and oxidative stress in kidneys mitochondria employing male Wistar rat with experimental diabetes. Two-old months’ rats with or without diabetes (STZ, 45 mg/Kg of BW) were employed. Rats were divided in six groups and treated with low iron diet (3 mg of Fe/Kg of chow) or supplemented with iron (standard normal diet + 3 mg of Fe/Kg of BW) for 8 weeks. Experimental diabetes mellitus with STZ increase nonheme iron content in kidney mitochondria and chronic iron restriction restores the complexes electron transport chain (ETC) activities, and decreases lipidperoxidation and protein carbonylation ≈45 and ≈60%, respectively. As well, a ≈40% decrease in mitochondrial ROS production and a 2 times decrement of GSSG, as well an increased in SOD2 activity and expression compared with the diabetic group. In contrast, chronic iron supplementation increases the oxidative damages.
La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad de origen multifactorial y se caracteriza por incremento de glucosa en sangre (hiperglucemia) de manera crónica. La disfuncionalidad mitocondrial juega un papel importante en el desarrollo y patogénesis de la ERD. Por otra parte, el Fe desempeña un papel fundamental para el mantenimiento de las funciones celulares. Sin embargo, el exceso de Fe puede generar daños vía ERO en diferentes tejidos. No obstante, se desconoce la participación de la mitocondria en la relación entre los niveles de Fe y el desarrollo de ERD. El objetivo de este trabajo fue evaluar el efecto de la restricción y la suplementación crónica de hierro en la dieta en la función y el estrés oxidante mitocondriales en riñones utilizando ratas Wistar macho con diabetes experimental. Ratas de 2 meses de edad con o sin diabetes experimental (STZ, 45 mg/Kg de masa corporal) fueron divididas en seis grupos y tratadas con dietas bajas en Fe (3 mg de Fe/Kg de alimento) o suplementadas con Fe (dieta estándar + 3 mg de Fe/Kg de MC) durante 8 semanas. El grupo diabético mostró un incremento de 2.5 del contenido de hierro mitocondrial comparado con el grupo control. La restricción de hierro crónica restaura la actividad de los complejos de la CTE y disminuye la peroxidación de lípidos, carbonilación de proteínas en un ≈45 y ≈60%, respectivamente, asimismo una disminución del ≈40% en la producción de ERO y 2 veces menor de glutatión oxidado, así como, un incremento en la actividad y expresión de la SOD2, comparado con el grupo diabético. Mientras que la suplementación crónica de hierro incrementa los daños oxidantes.
