Type 2 Diabetes Mellitus (DM2) is conditioned by multiple pathophysiological mechanisms, associated with environmental and genetic factors, causing insulin resistance and β-cell dysfunction of the pancreas, healing is altered by a persistent inflammatory state , Producing altered chemical signals and cellular dysfunction to repair the tissues. OBJECTIVE: To evaluate the effect of Rosiglitazone on inflammatory cellular response in patients with T2DM, under a model of biopsy scarring. MATERIAL AND METHODS: Twelve patients (91.66% female, 8.33% male) of the IMSS FMU 80 were studied with DM2 treated with Glibenclamide-Metformin, between 40 and 70 years of age (54.5 ± 4.8 years), between 5 and 15 Years of diagnosis (7.5 ± 2.3 years), in metabolic uncontrol (fasting glucose> 140 mg / dl), without renal or hepatic damage, or pathologies that interfere with the healing process and without treatment with steroids. Two groups were randomized, one was given oral Rosiglitazone 4mg / day 3 months and the other the treatment was adjusted. The dependent variable was the inflammatory cellular response and the independent use of Rosiglitazone. Biochemical studies were performed to evaluate the metabolic control and a skin biopsy in a standardized form pre and post pharmacological intervention, the closing velocity was measured and the tissues were analyzed under the microscope. RESULTS: The Rosiglitazone group showed significant differences in fasting glucose (p = .034), tissue proliferation increased (p = 0.041), blood number (p = 0.030) and decreased Local inflammation (p00.042) compared to the non-Rosiglitazone group. CONCLUSIONS: Rosiglitazone improves healing in patients with T2DM as well as fasting glucose.
La Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2), está condicionada por múltiples mecanismos fisiopatológicos, asociada a factores ambientales y genéticos, provocando resistencia a la insulina y disfunción de la célula β del páncreas, la cicatrización se encuentra alterada por presentar un estado inflamatorio persistente, produciendo señales químicas alteradas y disfunción celular para reparar los tejidos. OBJETIVO: Evaluar el efecto de la Rosiglitazona sobre la respuesta celular inflamatoria en pacientes con DM2, bajo un modelo de cicatrización por biopsia. MATERIAL Y MÉTODOS: Se estudiaron 12 pacientes (91.66% mujeres, 8.33% hombres) de la UMF 80 del IMSS, con DM2 tratados con Glibenclamida-Metformina, entre 40 y 70 años de edad (54.5 ± 4.8 años), entre 5 y 15 años de diagnóstico (7.5 ± 2.3 años), en descontrol metabólico (glucosa en ayuno >140mg/dl), sin daño renal ni hepático, ni patologías que interfieran en el proceso de cicatrización y sin tratamiento con esteroides. Se formaron dos grupos en forma aleatoria, a uno se le administró Rosiglitazona vía oral 4mg/día 3 meses y al otro se ajustó el tratamiento. La variable dependiente fue la respuesta celular inflamatoria y la independiente el uso de Rosiglitazona. Se les realizaron estudios bioquímicos para valorar el control metabólico y una biopsia de piel en forma estandarizada pre y posterior a la intervención farmacológica, se midió la velocidad de cierre y los tejidos se analizaron al microscopio. RESULTADOS: El grupo con Rosiglitazona demostró diferencias significativas en la glucosa en ayuno (p=.034), en los tejidos aumentó la proliferación vascular (p=0.041), y el número de casos sanguíneos (p=0.030) y disminuyó el grado de inflamación local (p00.042) en comparación al grupo sin Rosiglitazona. CONCLUSIONES: La Rosiglitazona mejora la cicatrización en pacientes con DM2 así como la glucosa de ayuno.
