Renin-angiotensin system (RAS) is considered the most important mechanism in hypertension development and establishment. The angiotensin II peptide (Ang II) is the major component of RAS and mediates its effects through the angiotensin II type 1 receptor (AT1). Whether antihypertensive treatments could prevent or retard renal complications in hypertension is controversial. For this reason, the aim of this work was to evaluate the treatment effect on kidney vascular responses and tissular changes in a subchronic hypertension model. It was observed that captopril preserves the RAS activity in respond to vascular changes required for renal function even after hypertension establishment. Captopril antihypertensive treatment (that directly acts on RAS, inhibiting the angiotensin-converting enzyme) but not with hydralazine (a vasodilator with RAS independent targets), reverses the appearance of histological modifications that could cause kidney failure and organic failure as a complication of arterial hypertension. Therefore, the captopril treatment could improve the life quality of hypertensive patients.
El sistema renina-angiotensina (SRA) se ha considerado como uno de los mecanismos más importantes en el desarrollo y establecimiento de la hipertensión. Uno de los componentes principales del SRA es el péptido angiotensina II (Ang II) cuyos efectos son mediados, principalmente, a través del receptor a angiotensina II tipo 1 (AT1). Existe controversia acerca de si los tratamientos que inciden sobre el SRA son capaces de prevenir o retardar el desarrollo de complicaciones renales, como insuficiencia renal e hipertrofia a consecuencia de la hipertensión arterial. Por esta razón, fue de nuestro interés estudiar los efectos del tratamiento con captopril (un fármaco que incide directamente sobre el SRA, inhibiendo a la enzima convertidora de angiotensina) y la hidralazina (un vasodilatador con blancos independientes del sistema), ejercidos sobre las respuestas vasculares y sobre la anatomía renal, en ratas con hipertensión sub-crónica inducida con LNAME (inhibidor de las óxido nítrico sintasas). Se observó que el tratamiento antihipertensivo con el captopril y no con la hidralazina, promueve una mayor respuesta presora a la Ang II, lo que sugiere que el riñón cuenta con todos sus mecanismos compensatorios activos, que le permiten mantener su función aún durante la hipertensión arterial subcrónica. Además, el tratamiento con captopril fue capaz de revertir los cambios tisulares renales causados por la patología. Por lo anterior, el uso de captopril retarda la aparición de complicaciones renales durante la hipertensión.
