Background. COVID-19 disease has become one of the most important pandemics of the current era and is caused by SARS-CoV-2 virus. It is transmitted by respiratory aerosols and most of those infected have only mild symptoms such as dry cough, fever and fatigue; however, 19% progress to severity. Since the beginning of the outbreak, thrombotic complications including PTE, DVT and stroke have been reported in severe COVID-19 patients. These alterations are associated with an inflammatory storm leading to systemic activation of coagulation and thrombosis, where platelets and vascular endothelium play an important role. General Objective. To identify thromboinflammatory biomarkers related to COVID-19 disease severity. Materials and Methods. Patients hospitalized for COVID-19 with no more than 48h of admission. Determination of vWF (ELISA) and analysis of its multimeric structure (Western Blot), quantification of IL-6, IL-8, PSGL-1, P-selectin, sCD40L, PAI-1, D-dimer, tPA, FIX, FT, and evaluation of platelet activity (flow cytometry). Results. 122 patients were divided into groups according to evolution and/or outcome: moderate COVID-19 (20); severe COVID-19 (60); critical COVID-19 (42). the control group consisted of healthy volunteers (10). There were significant differences in age, sex, oxygen saturation at admission, glucose, MPV, leukocyte, neutrophil and lymphocyte count between the worst group evolution and the rest of the groups. In addition, these last 3, together with t-PA and vWF, were found to have prognostic value for mortality. The rest of the immunothrombotic biomarkers were found to be significantly increased in patients with COVID-19 with the exception of TF and F-IX. There was platelet hyperactivation and elevated presence of vWF high molecular weight multimers in patients who developed critical status.
Antecedentes. La enfermedad COVID-19 se ha convertido en una de las pandemias más importantes de la era actual y es causada por el virus SARS-CoV-2. Se transmite por aerosoles que ingresan por vía respiratoria y la mayoría de los infectados tienen solo síntomas leves como tos seca, fiebre y fatiga; sin embargo, el 19% progresa a gravedad. Desde el comienzo del brote, se han informado complicaciones trombóticas que incluyen TEP, TVP y accidente cerebrovascular en pacientes graves con COVID-19. Estas alteraciones se asocian a una tormenta inflamatoria que lleva a la activación sistémica de la coagulación y trombosis, donde las plaquetas y el endotelio vascular juegan un papel importante. Objetivo general. Identificar biomarcadores tromboinflamatorios relacionados con la gravedad de la enfermedad por COVID-19. Materiales y métodos. Pacientes hospitalizados por COVID-19 con no más de 48h de ingreso. Determinación de FvW (ELISA) y análisis de su estructura multimérica (Western Blot), cuantificación de IL-6, IL-8, PSGL-1, P-selectina, sCD40L, PAI-1, dímero D, t-PA, F-IX, FT y evaluación de la actividad plaquetaria (citometría de flujo). Resultados. 122 pacientes fueron clasificados en los siguientes grupos según la evolución y/o resultado: COVID-19 moderado (20); COVID-19 grave (60); COVID-19 crítico (42). el grupo de control estaba formado por voluntarios sanos (10). Hubo diferencias significativas en edad, sexo, saturación de oxígeno al ingreso, glucosa, VPM, leucocitos, neutrófilos y linfocitos entre el grupo de peor evolución y el resto de grupos. Además, en estos últimos 3 junto con el t-PA y FvW se encontró valor pronóstico de mortalidad. El resto de los biomarcadores inmunotrombóticos se encontraron significativamente incrementados en los pacientes con COVID-19 a excepción del FT y F-IX. Hubo hiperactivación plaquetaria y presencia elevada de multímeros de alto peso molecular en los pacientes que desarrollaron estado crítico.
